שחלות פוליציסטיות טיפול טבעי

מה קורה בשחלות פוליציסטיות?

במחזור חודשי תקין, בכל חודש מתפתחת ביצית אחת בשחלה.
התהליך הזה מונע על ידי רצף הורמונלי שמתחיל בהורמון GnRH (Gonadotropin-Releasing Hormone), המופרש מההיפותלמוס ועובר בדם אל בלוטת יותרת המוח (היפופיזה).
בתגובה, ההיפופיזה משחררת שני הורמונים מרכזיים: FSH, הורמון מגרה זקיקים, ו-LH, הורמון ההצהבה שאחראי על הביוץ.
שני ההורמונים הללו מגיעים לשחלות, שם הם מפעילים מספר זקיקים (בין 6 ל-12), שמתחילים להתפתח. מתוך הזקיקים הללו, אחד הופך לדומיננטי, מבשיל ומתפתח להיות הביצית.

הבשלת הזקיקים בשחלה גורמת לשחרור ההורמון אסטרוגן, שמוביל להתעבות רירית הרחם.
רירית הרחם מתכוננת לעובי אידיאלי של כ-8 מ"מ, כדי לאפשר השתלת ביצית מופרית בדומה לזרע שנובט באדמה פורייה.
באמצע המחזור (זמן הביוץ), רמות האסטרוגן הגבוהות מסמנות שהרירית מוכנה. הזקיקים האחרים מתמוססים, והביצית המשתחררת ממעטפת הזקיק (הגופיף הצהוב) עוברת אל החצוצרה.
הגופיף הצהוב מתחיל לשחרר את הורמון פרוגסטרון, שתפקידו לשמר את יציבות רירית הרחם ולאפשר הריון במידת הצורך.
במקביל, הפרוגסטרון מדכא את הפרשת GnRH כדי לשמור על איזון הורמונלי. אם הביצית אינה מופרית, היא מתפרקת כעבור 24 שעות, והווסת מגיעה לאחר כ-10–14 יום.

מה משתבש בשחלות פוליציסטיות?

1. שחרור מוגבר של GnRH:

בשחלות פוליציסטיות, המנגנונים ההורמונליים יוצאים מאיזון. אחד המנגנונים המרכזיים הוא שחרור מוגבר של GnRH, שמוביל ליחס לא תקין בין LH ל-FSH.
בעוד שרמות LH מוגברות, רמות FSH נמוכות.
מצב זה מונע את ההתפתחות התקינה של זקיקים, ואף זקיק אינו הופך לדומיננטי.
כתוצאה מכך, אין ביוץ ואין היווצרות של גופיף צהוב, ולכן אין שחרור פרוגסטרון.
המחסור בפרוגסטרון מחזק עוד יותר את ההפרשה המוגברת של GnRH, ויוצר מעגל של תהליכים חוזרים שמובילים ליצירת ציסטות בשחלה.

2. רמות גבוהות של LH:

רמות מוגברות של LH מעוררות ייצור יתר של אנדרוגנים (הורמוני מין זכריים, כמו טסטוסטרון). עודף האנדרוגנים גורם לתסמינים אופייניים לשחלות פוליציסטיות, כגון שיעור יתר בפנים, אקנה, אי סדירות במחזור החודשי ואי פריון עקב היעדר ביוץ.

3. תנגודת לאינסולין:

תנגודת לאינסולין היא מנגנון נוסף שמאפיין את התסמונת.
רמות גבוהות של אינסולין, שמופרשות כתוצאה מתנגודת זו, מעודדות את השחלות לייצר עוד אנדרוגנים.
מעגל זה מזין את עצמו: רמות אנדרוגנים גבוהות מפחיתות את רגישות הגוף לאינסולין, מה שגורם להפרשה מוגברת של אינסולין על ידי הלבלב.
לאורך זמן, עמידות זו עלולה להוביל לסוכרת ולפגיעה מטבולית חמורה יותר.

4. סטרס כרוני והורמוני הסטרס – הסיבה שמשלבת את כל שלושת הגורמים יחד:

סטרס כרוני הוא גורם משמעותי שיכול לגרום להיווצרות ולהחמרה של תסמונת השחלות הפוליציסטיות.
במצבי סטרס, הגוף משחרר כמויות מוגברות של קורטיזול ואדרנלין דרך ציר ה-HPA (Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis).
העלייה המתמשכת ברמות הקורטיזול גורמת להפרעה באיזון ההורמונלי:

• קורטיזול גבוה מעודד ייצור מוגבר של אנדרוגנים בשחלות ובבלוטות האדרנל, מה שתורם לתסמינים כמו אקנה, שיעור יתר ואי סדירות במחזור.
• סטרס כרוני פוגע ביכולת הגוף לווסת את רמות GnRH ו-LH, ומחמיר את היחס הלא תקין בין LH ל-FSH, שממילא מאפיין את התסמונת.
  מצב זה מעכב עוד יותר את הביוץ התקין ומחמיר את מעגלי החוסר בפרוגסטרון.

בנוסף, סטרס מתמשך עלול להחריף את התנגודת לאינסולין.
קורטיזול מגביר את פירוק הגליקוגן בכבד ומשחרר גלוקוז לזרם הדם,
מה שמוביל לעומס נוסף על הלבלב ולעלייה ברמות האינסולין.
רמות גבוהות אלו משולבות עם השפעת הקורטיזול על ייצור האנדרוגנים,
מה שמחמיר את מעגלי התסמונת.

מעבר להשפעה ההורמונלית, סטרס פוגע באורח החיים ובבריאות הכללית: הוא מקשה על שמירה על משקל תקין, פוגע באיכות השינה ולעיתים מוביל לתזונה לא מאוזנת.
כל אלו מהווים גורמי סיכון נוספים להחמרת השחלות הפוליציסטיות ולסיבוכיה.

השינויים ההורמונליים בשחלות פוליציסטיות יוצרים מעגלים המעוררים ומעצימים את עצמם.
ללא התערבות, מצב זה מוביל להחמרה בתסמינים ולסיבוכים ארוכי טווח.
הטיפול בתסמונת מחייב איזון הורמונלי, שינוי באורח החיים וקטיעת המעגלים הללו כדי למנוע נזק מתמשך.